AMD - Altersbezogene Makuladegeneration
Einleitung
Bei der AMD handelt es sich um eine Gefäßerkrankung der zentralen Netzhaut, die meist im Rentenalter auftritt und zunächst ein Auge, häufig später das Partnerauge betrifft.
Die Minderung des Sehleistung wird häufig zunächst nicht wahrgenommen, weil das Partnerauge die Beschwerden kompensiert. Bei Abdecken mit der Hand zeigt sich am betroffenen Auge ein Verzerrtsehen (Metamorphopsien), kleine Schrift wird nicht mehr so leicht erkannt (Visusminderung) und im fortgeschrittenen Stadium gehen zentrale Anteile des Sehens verloren (zentrale Gesichtsfeldausfälle).
Betroffen sind ältere Männer und Frauen gleichermaßen, die Genetik spielt auch eine wichtige Rolle. Raucher sind häufiger betroffen. Der Verlauf ist zunächst schleichend (trockene Form der AMD), kann aber durch Gefäßeinrisse sich in kurzer Zeit dramatisch verschlechtern (feuchte Form der AMD).
ist eine altersbedingte Minderung der Stoffwechsels in der äußeren Netzhautschicht. Die biochemischen Endprodukte des Sehvorganges werden zellulär nicht mehr beseitigt- sie lagern sich ab innerhalb der zellulären Ernährungsschicht (Pigmentepithelzellen).
Sichtbare Drusen („Müllhalden“) sind Ausdruck dieser Ablagerungen. Sie schieben sich zwischen Ernährungszellen (PE- zellen) und Sinneszellen, stören den Sehvorgang.
Aus der gefäßführenden Aussenschicht des Auges (Aderhaut) sprossen Neubildungen von Gefäßen (Neovaskularisationen) in die Drusenschicht ein, um die „Müllhalden“ bindegewebig zu organisieren- leider ein Prozess, der mit dem Untergang der Sinneszellen einhergeht. Die werden aber in jedem Falle gebraucht, um Farben und kleine Schriftgrößen zu erkennen- ein Reparaturmechanismus mit fatalen Folgen.
Vasoproliferative Substanzen (Mediatoren) beschleunigen den Gefäßprozess- werden sie abgefangen und gebunden, bilden sich die unerwünschten Gefäßneubildungen zurück. Flüssigkeit und Blutungen resorbieren- der Prozess kommt zeitweise zum Stillstand. Das Sehen kann sich normalisieren.
VEGF-Hemmer werden in den Glaskörper des Auges gespritzt. Sie sind eine Dauertherapie. Je früher der Behandlungsbeginn, desto besser der Erhalt der Sehkraft.
Überwacht wird der Therapieerfolg durch den behandelnden Augenarzt mittels OCT (Optisches Kohärenztomogramm): Es unterscheidet die verschiedenen Schichten in der Netzhaut und kann mikroskopisch genau die krankhaften Veränderungen dokumentieren.
Das Vorbild stammt aus der Karzinomtherapie des Colon: Bevacizumab (Avastin). In entsprechender Verdünnung wurden nach 2006 sensationelle Erfolge in der AMD- therapie erzielt: Bis dahin war es undenkbar, dass sich das Sehen nach Einsetzen der Erkrankung wieder verbessern könnte- nur aufhalten konnte man die Progression.
Spezifisch hergestellt für die AMD- therapie wurden Ranibizumab (Lucentis, Norvartis Cop) und Afliberzept (Eylea, Bayer- Leverkusen). Hiermit lassen sich gleichwertige Erfolge erzielen.
Brolucizumab (Beovu, Novartis) ist in Deutschland seit Dezember 2019 relativ neu zugelassen worden. Ob es weniger Nebenwirkungen hat und weniger häufig injiziert werden kann bleibt abzuwarten.